FONTE: DÉBORA MISMETTI, EDITORA DE
"CIÊNCIA+SAÚDE"
(www1.folha.uol.com.br).
Um processo inflamatório
seguido por uma forma "explosiva" de morte celular está por trás da
destruição do sistema de defesa de quem tem HIV, de acordo com duas pesquisas
publicadas hoje nas revistas "Nature" e "Science".
Os estudos vão além, ao
propor que um anti-inflamatório que já está em testes com humanos para tratar
psoríase (doença inflamatória que se manifesta na pele) e epilepsia seja
avaliado em pessoas com HIV, para evitar que suas células de defesa CD4 morram.
Os trabalhos, feitos pelo
laboratório liderado pelo pesquisador Warner Greene, dos Institutos Gladstone,
nos EUA, afirmam ter desvendando pela primeira vez os caminhos químicos exatos
que levam a essas reações responsáveis pela morte da maior parte das células de
defesa CD4, linfócitos que são o alvo do HIV.
Diferentemente do que se
possa pensar, só uma minoria das células CD4 morre por causa da infecção pelo
HIV propriamente dita.
Cerca de 95% das células que
morrem acabam se "suicidando" após tentativas frustradas do vírus de
completar seu ciclo.
O "ideal" para o
HIV é se ligar ao linfócito CD4 e escravizá-lo para produzir novas partículas
virais. Mas na maioria dos casos o processo de replicação não se completa,
deixando só restos de DNA viral na célula.
Os restos causam uma reação
inflamatória que leva à morte da célula. Esse processo "explosivo"
espalha o conteúdo do citoplasma da célula morta, que contém substâncias
pró-inflamatórias. Elas atraem novas CD4 e o ciclo começa de novo.
"Sempre se discutiu qual
é o mecanismo que leva pessoas com HIV a ter essa grande deficiência
imunológica, porque o número de células infectadas no corpo é relativamente
pequeno, e o HIV não mata a célula de imediato, ele a usa para se
multiplicar", afirma o infectologista Artur Timerman, do Hospital Edmundo
Vasconcelos, em São Paulo.
Como o nome já diz, a Aids
(síndrome da imunodeficiência adquirida) é caracterizada pela redução da
capacidade do corpo de manter duas defesas. Hoje, as drogas do coquetel
anti-HIV conseguem interferir no processo de replicação do vírus, reduzindo sua
presença no corpo, mas não acabam com ela completamente.
Se fosse possível evitar a
destruição do sistema imune, a pessoa ficaria só com o vírus em circulação, mas
sem sofrer seus efeitos.
NOVA DROGA.
O novo estudo avaliou a
capacidade de um anti-inflamatório evitar a morte de linfócitos. Os
pesquisadores usaram tecido linfático retirado das amígdalas e do baço de
pessoas com HIV e testaram a ação do medicamento em comparação com um
antirretroviral. A ação de ambos em reduzir a morte das células foi similar.
A inflamação já é uma
característica conhecida dos pacientes com HIV. Segundo Timerman, em exames
clínicos e laboratoriais, percebem-se os sinais da inflamação. "Por isso
os infectados envelhecem mais rápido, têm mais aterosclerose e até câncer. Há
uma inflamação crônica."
Uma das ideias dos autores do
novo estudo é aliar o anti-inflamatório aos antirretrovirais para combater esse
processo inflamatório, que também pode ser uma via responsável pela permanência
do HIV latente nos tecidos do corpo mesmo em pessoas com carga viral
indetectável por conta do tratamento com antirretrovirais.
"Os dados mostrados no
estudo são bastante convincentes, mas ainda precisam ser comprovados na prática
clínica", diz Timerman.
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