Cientistas da Ohio State University, nos Estados Unidos, descobriram
que neurônios excitatórios são mais vulneráveis ao acúmulo da proteína tau,
relacionada ao Alzheimer. A descoberta, publicada na segunda-feira (17) no periódico Nature Neuroscience,
tem o potencial de um dia levar ao tratamento direcionado da doença.
A tau desempenha um papel importante na atividade neurológica normal e
saudável. Mas quando se acumula nos neurônios no início da progressão da doença
de Alzheimer, entope e mata essas células. Com base nesse dado, os
pesquisadores analisaram o local do cérebro onde essas proteínas começaram a
crescer e descobriram que neurônios responsáveis por uma ação, chamados de
excitatórios, são mais vulneráveis a acúmulos da tau, ao invés dos inibidores,
que são menos propensos a solicitar atividade neural.
Em seguida, usando a análise genética dos cérebros de doadores que não
têm Alzheimer ou outros distúrbios neurológicas, a equipe encontrou diferenças
significativas entre os neurônios excitatórios e outras células, o que parecia
explicar sua susceptibilidade à proteína tau. Um dos genes "regulador
mestre", por exemplo, é o BAG3, responsável pela depuração da proteína tau
anormal.
"Isso pode explicar por que somente certos neurônios e regiões do
cérebro são vulneráveis a este problema no início do Alzheimer", diz
Hongjun Fu, coautor do estudo. Segundo ele, se estudos futuros puderem
descobrir os determinantes moleculares subjacentes à doença, técnicas de
detecção precoce e tratamento direcionado poderão ser desenvolvidas.
O intuito agora é entender como os genes interagem entre si e contribuem
para a vulnerabilidade ao acúmulo de tau.
"Fatores ambientais, danos cerebrais, diabetes, privação de sono,
depressão e outros fatores também têm sido associados ao aumento da
vulnerabilidade à doença de Alzheimer. Queremos entender como as diferenças
intrínsecas interagem com essas influências externas", conclui ele.
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