Quando consumimos
alimentos ricos em proteínas, o organismo acaba por formar uma substância
chamada de purina, que é metabolizada pelo fígado e transformada em ácido
úrico. Quando o nível desse elemento no sangue encontra-se acima do normal,
ocorre a deposição de cristais de ácido úrico nos tecidos e isso pode levar ao
desenvolvimento de gota, doença inflamatória que causa dor e inchaço nas
articulações dos dedos dos pés, dos joelhos, dos cotovelos, dos pulsos e dos
dedos das mãos.
O curioso é que algumas
pessoas, mesmo com os níveis de ácido úrico elevados, não apresentam o problema,
e a resposta para isso pode estar em uma diferença genética, foi o que apontou
um estudo
publicado na revista Human Molecular Genetics.
Ao longo da pesquisa,
percebeu-se que o gene PDZK1 ajuda a excretar o urato através do rim e do
intestino, evitando a formação dos cristais da gota. E uma alteração
genética ao lado desse gene pode afetá-lo, causando alteração na quantidade
desse gene produzido. "Nossos resultados identificaram um novo caminho
molecular para a gota, permitindo uma compreensão do motivo pelo qual há risco
da doença em pacientes com essa variante genética específica", explica
Julia Horsfield, uma das autoras do estudo e professora do Departamento de
Patologia da Universidade de Otago, na Nova Zelândia.
A professora ainda
esclarece que existem dezenas de regiões no genoma humano com sinais que
aumentam os níveis de urato no sangue. O problema é que muitos desses pontos
estão fora dos genes, e ainda não se sabe como eles podem controlar a
quantidade de ácido úrico e o risco de gota ou doença renal. “Essas regiões
associadas provavelmente representam elementos reguladores que controlam a
expressão gênica”, diz Julia. Para os pesquisadores, entender como a variação
genética contribui para o risco dessas enfermidades pode, daqui para frente,
determinar a escolha do tratamento para cada pessoa.
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