Ninguém sabe exatamente
qual é a causa da doença de Alzheimer, mas uma das teorias mais populares
sugere que uma proteína conhecida como beta-amiloide constrói aos poucos uma
placa no cérebro das pessoas e causa danos que, por hora, são irreparáveis.
Para desvendar o que
acontece na cabeça de pacientes e criar tratamentos efetivos, um estudo
publicado na revista Cell Death & Disease analisou um mecanismo
suspeito que envolve uma proteína beta não-amiloide e um canal de potássio referido
como KCNB1.
Sob condições de estresse,
o KCNB1 se acumula e se torna tóxico para neurônios em um cérebro afetado pela
doença de Alzheimer. Para piorar o quadro, o canal de potássio promove ainda a
produção de beta-amiloide.
O estudo descobriu que,
em cérebros afetados pela doença de Alzheimer, o acúmulo de KCNB1 era muito
maior em comparação com os cérebros normais.
“O acúmulo de KCNB1 foi
encontrado após a observação de cérebros de ratos e humanos, o que é
significativo, pois a maioria dos estudos científicos não vai além da
observação em animais”, disse Federico Sesti, professor de neurociência e
biologia celular que participou da pesquisa.
“Além disso, os canais
de KCNB1 podem não só contribuir para a doença de Alzheimer, mas também para
outras condições de estresse, já que foi descoberto em um estudo recente que
eles são formados após um trauma cerebral”, completou. Nos casos de Alzheimer e
traumatismo cranioencefálico, o acúmulo de KCNB1 está associado a danos graves
da função mental.
Com o resultado da
pesquisa, Sesti testou uma droga chamada Sprycel para tratar a doença em
camundongos e teve sucesso. O remédio já é usado em humanos, mas para tratar
pacientes com leucemia.
“O estudo mostra que
este medicamento e outros semelhantes têm alto potencial de uso para tratar o
Alzheimer, uma descoberta que abre portas para um ensaio clínico onde a droga
será testada em seres humanos”, concluiu o professor.
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