Um hormônio que é
liberado durante o exercício físico pode melhorar a saúde do cérebro e
diminuir os danos e a perda de memória que ocorrem durante a demência,
descobriu um novo estudo. Publicado recentemente no periódico Nature
Medicine, ele envolveu ratos, mas seus achados poderiam ajudar a explicar
como, em um nível molecular, o exercício protege nosso cérebro e,
possivelmente, preserva a memória e as habilidades de pensamento, mesmo em
pessoas cujo passado está desaparecendo.
Evidências científicas consideráveis
já demonstram que o exercício remodela o cérebro e afeta o pensamento. Os
pesquisadores mostraram em ratos e camundongos que correr estimula a criação
de novas células cerebrais no hipocampo, uma parte do cérebro dedicada à
formação de memória e armazenamento. O exercício também pode melhorar a saúde e
a função das sinapses entre os neurônios, permitindo que as células cerebrais
se comuniquem melhor.
Nas pessoas, a pesquisa
epidemiológica indica que ser fisicamente ativo reduz o risco do mal de
Alzheimer e outras demências, e pode retardar a progressão da doença.
Mas ainda há muitas
perguntas sobre como exatamente o exercício altera o funcionamento interno do
cérebro e se os efeitos são o resultado de alterações em outras partes do corpo
que também são boas para o cérebro, ou se as mudanças ocorrem realmente dentro
do próprio órgão. Essas questões atraíram a atenção de um consórcio
internacional de cientistas --neurocientistas e biólogos celulares--, todos
focados na prevenção, tratamento e compreensão do mal de Alzheimer.
Essas preocupações
fizeram com que se interessassem pelo hormônio chamado irisina. A irisina,
identificada pela primeira vez em 2012 e com o nome inspirado em Íris, a
mensageira dos deuses na mitologia grega, é produzida pelos músculos durante o
exercício. O hormônio inicia múltiplas reações bioquímicas em todo o corpo, a
maioria delas relacionadas ao metabolismo energético.
Acredita-se que o
mal de Alzheimer envolva, em parte, mudanças na forma como as células cerebrais
usam a energia, por isso os cientistas deduziram que o exercício pode
ajudar a proteger o cérebro ao aumentar os níveis de irisina.
Mas eles perceberam
que, se isso fosse verdade, a irisina teria de existir no cérebro humano.
Para verificar esse fato, recolheram tecidos de bancos de cérebros e, usando
testes sofisticados, encontraram o hormônio. Os padrões de expressão do gene
naqueles tecidos também sugeriram que grande parte dessa irisina foi criada no
próprio cérebro. Seus níveis eram especialmente elevados nas pessoas livres de
demência quando morreram, mas mal eram detectados naquelas que haviam morrido
com Alzheimer.
Mas esses testes,
apesar de interessantes, não diziam aos cientistas qual o papel da irisina no
cérebro. Assim, os pesquisadores agora usam ratos, alguns saudáveis e outros
criados para desenvolver uma forma de Alzheimer.
Eles infundiram uma
dose concentrada de irisina no cérebro dos animais criados para ter demência.
Esses camundongos logo começaram a se sair melhor em testes de memória e
mostraram sinais de melhora da saúde sináptica.
Ao mesmo tempo,
encheram o cérebro dos animais saudáveis com uma substância que inibe a
produção de irisina e, em seguida, bombearam uma forma de beta-amiloide, uma
proteína que se agrupa para formar placas no cérebro de quem tem Alzheimer. Na
verdade, produziram a demência nos ratos. E, sem nenhum irisina no cérebro, os
indivíduos saudáveis logo mostraram sinais de memória comprometida e mau
funcionamento das sinapses entre neurônios do hipocampo.
Os cientistas também
examinaram neurônios individuais de camundongos saudáveis e descobriram que,
quando adicionaram a irisina às células, a expressão gênica mudou de um modo
que deveria diminuir os danos da beta-amiloide.
Por fim, e talvez o
mais importante, os cientistas fizeram os ratos saudáveis se exercitar, nadando
por uma hora quase todos os dias durante cinco semanas. Antes disso, alguns
animais também foram tratados com uma substância que bloqueia a produção de
irisina.
Nos animais não
tratados, os níveis de irisina no cérebro aumentaram durante o exercício e,
posteriormente, depois que o cérebro dos animais foi exposto à beta-amiloide, o
hormônio parecia combater seus efeitos, possibilitando que os ratos se
saíssem melhor em testes de memória do que os camundongos sedentários do
controle, que também haviam sido expostos. Mas aqueles que não podiam criar a
irisina não se beneficiaram muito do exercício. Após a exposição à
beta-amiloide, eles se saíram tão mal nos testes de memória quanto os animais
sedentários com beta-amiloide no cérebro.
Como um todo, esses
experimentos sugerem que o exercício físico pode em parte proteger contra a
demência, provocando um aumento na quantidade de irisina no cérebro, disse
Ottavio Arancio, professor de patologia e biologia celular na Universidade
Columbia, que conduziu a pesquisa juntamente com duas dezenas de colegas da
Universidade Federal do Rio de Janeiro, no Brasil, da Universidade Queen's, no
Canadá, e de outras instituições.
Mas as experiências,
mesmo elaboradas e com muitos elementos, usaram ratos, e assim não podem nos
dizer se o exercício e a irisina vão funcionar nas pessoas do mesmo jeito,
ou quanto e qual tipo de exercício pode ser melhor para a saúde do cérebro. Os
resultados também não mostram se o exercício e a irisina podem prevenir o mal
de Alzheimer; apenas parecem amenizar alguns dos efeitos da doença em
camundongos quando ela aparece.
Os cientistas
envolvidos no estudo esperam em breve testar uma forma farmacêutica da irisina
como um tratamento para a demência em animais e, por fim, em pessoas,
especialmente aquelas que perderam a capacidade de se exercitar, disse Arancio.
Mas, por enquanto,
disse ele, a lição que pode ser tirada do estudo parece ser: "Se puder, vá
caminhar."
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