Cientistas japoneses
descobrem porque o melanoma, tipo mais letal de câncer
de pele, tem maior probabilidade de se espalhar para os
tecidos vizinhos e outros locais do corpo. A revelação pode ajudar a tratar a
doença.
Após analisarem dois
tipos de moléculas específicas em células humanas e em camundongos,
pesquisadores da Universidade de Tokyo, no Japão, concluíram que a interação
entre elas pode ser responsável pela disseminação desse câncer de pele.
Uma das moléculas é
chamada de ativador do plasminogênio tecidual (TPA). Esta pequena proteína
funciona como uma protease, que é uma enzima que corta as proteínas. A outra
molécula é uma grande proteína chamada proteína 1 relacionada ao receptor de
lipoproteína de baixa densidade (LRP1). O LRP1 fica dentro da membrana que
envolve as células animais e o TPA se liga a ele.
Em trabalhos
anteriores, a equipe de Beate Heissig, que liderou a atual pesquisa, descobriu
que o aumento do TPA em camundongos elevou o número de células que geralmente
proliferam e estimulam o crescimento de tumores de melanoma.
A metástase é um
processo complexo envolvendo uma série de etapas. Para se espalhar pelo corpo,
as células cancerígenas usam uma variedade de ferramentas. Por exemplo, quando
atingem novas partes do corpo, essas células usam proteases para cortar as
cadeias de proteínas que ancoram as células saudáveis em seu lugar no corpo. Isso
as ajuda a criar nichos nos quais começarão a desenvolver novos tumores.
Até agora, tentativas
de prevenir a metástase pelo bloqueio de proteases não foram bem-sucedidas. Os
cientistas suspeitam que a prevenção de todas as atividades de protease também
impede que essas enzimas realizem trabalhos valiosos para células saudáveis, o
que leva a efeitos colaterais prejudiciais.
Mas a descoberta da
interação entre as novas moléculas específicas pode ter resolvido esse
problema. "A nossa visão é uma terapia contra o câncer que impede a
interação de LRP1 e tPA de modo que apenas o efeito metástase da protease fique
parado", explica Heissig.
Após experimentos em
células de melanoma, a equipe mostrou que um jeito de impedir que o TPA ajude
as células cancerígenas a se espalharem pelo corpo seria justamente prevenir a
ligação do TPA ao LRP1.
Eles usaram um modelo
de rato de melanoma para confirmar isso e descobriram que os ratos sem LRP1
tinham tumores menores que não cresceram, mesmo quando os pesquisadores deram
aos animais TPA extra.
Os resultados sugerem
que o direcionamento da via tPA-LRP1 "pode ser uma nova estratégia em
tratamentos combinados para o melanoma".
"Uma melhor
compreensão das interações específicas de LRP1 e TPA, esperamos, levará a
tratamentos de câncer que mantêm as ações normais e saudáveis da protease do
TPA", diz Heissig.
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