Publicada no periódico
Nature Communications, uma nova pesquisa
pode ajudar a mudar a eficácia de tratamentos de cânceres resistentes. No
estudo, cientistas do Monte Sinai e da IBM Research descobriram uma nova pista
para explicar como as células cancerosas com genomas idênticos podem responder
de maneira diferente à mesma terapia.
De acordo com eles, o
número de mitocôndrias em uma célula está associado à forma como o câncer
responde à terapia medicamentosa.
As células morrem
quando se deparam com bactérias, desnutrição ou vírus. Mas nossos próprios
organismos, exercendo função normal, eliminam bilhões de células a cada dia -
um processo conhecido como "morte celular programada" ou apoptose.
As mitocôndrias, muitas
vezes referidas como a força motriz da célula por causa de sua capacidade de
produzir energia celular, também podem atuar como um catalisador na ativação da
morte celular programada, e certas drogas anticâncer atuam ativando esse
processo.
Como
o estudo foi feito.
Essa função encorajou
os pesquisadores a explorar a hipótese de que células cancerígenas com
composição genética idêntica, mas com quantidades diferentes de mitocôndrias,
podem ter suscetibilidade variável à morte se expostas às mesmas drogas que
promovem a apoptose.
Ao expor vários tipos
de células a seis concentrações de uma droga pró-apoptótica e medir a
abundância de mitocôndrias dentro das células sobreviventes, os pesquisadores
descobriram que as células que ficaram tinham uma quantidade maior de
mitocôndrias do que as células não tratadas - o que sugere que células com
menos mitocôndrias são mais propensas a responder a certos tratamentos com
drogas.
Importância
dos resultados.
De acordo com o
pesquisador Pablo Meyer, um dos responsáveis pela pesquisa, melhorar a
compreensão da relação entre a variabilidade mitocondrial e a resposta a
medicamentos pode levar a tratamentos mais efetivos, permitindo que os
pesquisadores encontrem novas maneiras de enfrentar o problema da resistência
aos medicamentos.
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