Cientistas em Portugal desenvolveram
uma nova técnica para eliminar em ratos neurônios situados fora do cérebro e
atuar sobre os processos que, por exemplo, causam a obesidade, de acordo com um
estudo publicado nesta segunda-feira pela revista Nature.
A pesquisa, coordenada pelo Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), identificou neurônios do sistema nervoso periférico que atuam sobre o tecido adiposo e constatou que sua eliminação provocou um aumento de peso significativo e rápido nos ratos.
A técnica, asseguram seus responsáveis, abre as portas para o estudo de um grande número de doenças relacionadas com o sistema nervoso periférico e com outras células localizadas fora do cérebro.
O IGC, em colaboração com a Universidade de Santiago de Compostela (Espanha), com a Universidade de Cambridge (R.Unido) e com as universidades americanas de Yale e Rockefeller, deu assim mais um passo no estudo dos mecanismos neurobiológicos implicados, entre outros, na obesidade.
Recentemente, o IGC descobriu que a ativação direta desse conjunto de neurônios, que transmitem impulsos nervosos ao tecido adiposo em ratos, leva o organismo a queimar gorduras.
Para este novo estudo, os especialistas queriam comprovar se a eliminação desses mesmos neurônios periféricos provocava o efeito contrário nos roedores.
Ao comprovar que os animais aumentaram seus níveis de gordura, os cientistas confirmaram que é possível atuar sobre esses neurônios sem afetar outros similares que se localizam no cérebro.
"Agora podemos estudar o funcionamento de muitas células periféricas não só na obesidade, mas também em muitas outras doenças", destaca a especialista Ana Domingos.
Essa técnica se baseia no uso de um receptor da toxina da difteria, que foi introduzido geneticamente nos neurônios que enviam impulsos ao tecido adiposo dos ratos para deixá-los expostos a sua ação aniquiladora.
"O problema é que (esta toxina) pode atravessar a barreira hematoencefálica. Em consequência, não podemos utilizar esta ferramenta molecular para eliminar neurônios periféricos sem afetar neurônios similares que existem no cérebro", afirma Domingos.
Para fazer frente ao problema, os especialistas modificaram quimicamente a toxina da difteria para aumentar seu tamanho e limitar seu acesso ao cérebro, já que, "normalmente, as moléculas grandes" não podem atravessar a fronteira hematoencefálica, lembrou a pesquisadora.
"Essa nova técnica nos permitiu verificar a importância dos neurônios que transmitem impulsos ao tecido adiposo para manter uma adiposidade normal. Mas, sobretudo, elimina os possíveis efeitos secundários que a técnica anterior pode causar sobre o cérebro", conclui.
A pesquisa, coordenada pelo Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), identificou neurônios do sistema nervoso periférico que atuam sobre o tecido adiposo e constatou que sua eliminação provocou um aumento de peso significativo e rápido nos ratos.
A técnica, asseguram seus responsáveis, abre as portas para o estudo de um grande número de doenças relacionadas com o sistema nervoso periférico e com outras células localizadas fora do cérebro.
O IGC, em colaboração com a Universidade de Santiago de Compostela (Espanha), com a Universidade de Cambridge (R.Unido) e com as universidades americanas de Yale e Rockefeller, deu assim mais um passo no estudo dos mecanismos neurobiológicos implicados, entre outros, na obesidade.
Recentemente, o IGC descobriu que a ativação direta desse conjunto de neurônios, que transmitem impulsos nervosos ao tecido adiposo em ratos, leva o organismo a queimar gorduras.
Para este novo estudo, os especialistas queriam comprovar se a eliminação desses mesmos neurônios periféricos provocava o efeito contrário nos roedores.
Ao comprovar que os animais aumentaram seus níveis de gordura, os cientistas confirmaram que é possível atuar sobre esses neurônios sem afetar outros similares que se localizam no cérebro.
"Agora podemos estudar o funcionamento de muitas células periféricas não só na obesidade, mas também em muitas outras doenças", destaca a especialista Ana Domingos.
Essa técnica se baseia no uso de um receptor da toxina da difteria, que foi introduzido geneticamente nos neurônios que enviam impulsos ao tecido adiposo dos ratos para deixá-los expostos a sua ação aniquiladora.
"O problema é que (esta toxina) pode atravessar a barreira hematoencefálica. Em consequência, não podemos utilizar esta ferramenta molecular para eliminar neurônios periféricos sem afetar neurônios similares que existem no cérebro", afirma Domingos.
Para fazer frente ao problema, os especialistas modificaram quimicamente a toxina da difteria para aumentar seu tamanho e limitar seu acesso ao cérebro, já que, "normalmente, as moléculas grandes" não podem atravessar a fronteira hematoencefálica, lembrou a pesquisadora.
"Essa nova técnica nos permitiu verificar a importância dos neurônios que transmitem impulsos ao tecido adiposo para manter uma adiposidade normal. Mas, sobretudo, elimina os possíveis efeitos secundários que a técnica anterior pode causar sobre o cérebro", conclui.
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